近年来，桥本甲状腺炎和甲状腺癌的患病率均呈上升趋势，目前与桥本甲状腺炎合并甲状腺癌病例相关的报道逐步增加，两者之间的相关性已成为研究热点。两者之间有什么关联吗？ 发病机制 （一）癌前病变假说机制 桥本甲状腺炎可能是一种癌前病变状态。 在桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者病理切片中可明显观察到从非典型性增生到癌变的移行带。 （二）细胞增殖凋亡紊乱机制 肿瘤的发生与细胞增殖凋亡紊乱有关。 桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者也有大量影响细胞增殖凋亡分子的异常表达。 （三）免疫学机制 研究发现甲状腺间质内淋巴细胞浸润多的部位更容易引发癌变，且在癌变部位可以找到大量的树突细胞。 
（四）内分泌学机制
桥本甲状腺炎患者的自身免疫会使甲状腺滤泡上皮细胞被破坏，不能释放足量TH，致血液中促甲状腺激素（TSH）水平升高，促进甲状腺滤泡上皮增生，增加癌变风险。
（五）遗传学机制
遗传因素在桥本甲状腺炎向甲状腺乳头状癌发展中起重要的作用，研究发现BARF基因、RET基因、p63基因与此发生有关。
（六）蛋白表达机制
研究发现部分蛋白异常表达也可能有关，包括半乳糖凝集素3（Gal-3）、细胞角蛋白19（CK19）。
（七）其他机制
过低和过高的碘摄入都能引起甲状腺疾病的发生。碘是桥本甲状腺炎发病的主要环境因素，高碘可以诱发桥本甲状腺炎且与乳头状甲状腺癌的发生密切相关。
预后
桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者的特点包括患者年龄较小、女性患者较多、多病灶、癌灶较小、较少包膜外侵犯、淋巴结转移及远处转移较少。
桥本甲状腺炎中大量淋巴细胞浸润对乳头状甲状腺癌原发灶的进展具有一定的限制作用。此外，大量巨噬细胞存在，也提示患者的预后明显改善 。桥本甲状腺炎患者的自身免疫可能降低原发灶的侵袭性。
桥本甲状腺炎与甲状腺乳头状癌的发病密切相关，监测甲状腺结节患者甲状腺激素、甲状腺自身抗体变化，重视桥本甲状腺炎患者的长期跟踪随访，对于甲状腺乳头状癌的早发现、早治疗均有着重要意义。
